心肌缺血是心脏发出的求救信号，有心绞痛、急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭、猝死等危害。治疗的核心在于“早发现、早干预、综合管理”。药物治疗是基石，旨在改善症状、保护心肌和预防血栓。对于严重血管狭窄的患者，支架或搭桥手术是恢复有效血流的关键手段。
一、心肌缺血的危害
心肌缺血绝非小事，其危害深远且严重，主要包括：
1、心绞痛
出现胸骨后压榨性、紧缩性、烧灼性疼痛或不适感，常放射至左肩、左臂内侧、颈部、下颌或背部。常在体力活动、情绪激动、寒冷、饱餐后出现。显著降低生活质量，限制活动能力，是心肌缺血的警示信号。休息或含服硝酸甘油通常可在数分钟内缓解。
2、急性心肌梗死
是心肌缺血最严重后果之一，当冠状动脉完全阻塞，导致其供血区域的心肌因长时间严重缺血而坏死。可导致心力衰竭、恶性心律失常（如室颤）、心源性休克甚至猝死。即使存活，心肌细胞死亡不可逆，心脏功能永久性受损。
3、心律失常
缺血的心肌电活动不稳定，容易引发各种心律失常。轻则心悸不适，重则室性心动过速、心室颤动导致猝死，或严重心动过缓导致晕厥。
4、心力衰竭
长期或反复的心肌缺血，或大面积心肌梗死后，心肌收缩力下降，心脏无法有效泵血。导致呼吸困难（尤其在活动或平卧时）、乏力、水肿（下肢、腹部等），严重影响生活质量和预后。
5、猝死
严重心肌缺血尤其是急性心肌梗死早期，可引发致命性心律失常，在短时间内导致死亡。是最凶险的后果，常发生在院外。
二、心肌缺血的治疗
治疗目标是缓解症状、改善心肌供血、阻止或逆转动脉粥样硬化进展、预防心肌梗死和猝死、提高生活质量和延长寿命。治疗策略是综合性的：
1、 急性发作期的治疗（如心绞痛发作）
立即停止活动，安静休息。
舌下含服硝酸甘油： 通常1-3分钟起效，可扩张冠状动脉和静脉，减轻心脏负荷。若5分钟后疼痛未缓解，可再含服1片，最多3片。若15分钟仍不缓解，立即拨打急救电话。
氧气吸入（如有条件）。
阿司匹林（如无禁忌）： 嚼服，具有抗血小板作用，防止血栓形成或扩大。
紧急就医： 如果胸痛持续超过15-20分钟，含服硝酸甘油无效，或疼痛剧烈、伴有大汗、恶心呕吐、濒死感，高度怀疑急性心肌梗死，必须立即拨打急救电话！ 时间就是心肌，时间就是生命。
2、 长期药物治疗
抗血小板药物：阿司匹 最常用，抑制血小板聚集，防止血栓形成。P2Y12受体拮抗剂： 如氯吡格雷、替格瑞洛（常与阿司匹林联用，称为“双联抗血小板治疗”，尤其支架术后或急性冠脉综合征后。
调脂药物（主要是他汀类药物）：如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。核心治疗药物之一。强力降低“坏胆固醇”，稳定或逆转动脉粥样硬化斑块，减少心血管事件风险。
抗心绞痛/改善心肌缺血药物：β受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔等。核心治疗药物之一。 减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力，从而减少心肌耗氧量，改善心绞痛，预防心肌梗死和猝死。硝酸酯类药物如硝酸异山梨酯（消心痛）、单硝酸异山梨酯等。扩张冠状动脉和外周静脉，减轻心脏前负荷，缓解心绞痛（主要用于预防发作或缓解症状）。钙通道阻滞剂如氨氯地平、地尔硫卓等。扩张冠状动脉和外周动脉，降低血压和心肌收缩力。常用于不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂效果不佳时，或血管痉挛性心绞痛的首选。尼可地尔具有双重作用（类硝酸酯+钾通道开放），扩张冠脉，改善微循环。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）如雷米普利、培哚普利等。ARB（血管紧张素II受体拮抗剂）如缬沙坦、氯沙坦等。降低血压，保护血管内皮，改善心室重构（尤其心梗后或心衰患者），减少心血管事件。
3、 血运重建治疗
经皮冠状动脉介入治疗：俗称“支架手术”。通过导管将球囊送至狭窄处扩张，并植入支架撑开血管，恢复血流。适用于药物控制不佳的心绞痛、急性心肌梗死、冠状动脉造影显示严重狭窄（通常>70%）且适合植入支架的患者。
冠状动脉旁路移植术：俗称“搭桥手术”。取患者自身血管（如乳内动脉、大隐静脉）作为桥血管，绕过冠状动脉的严重狭窄或闭塞处，在主动脉和病变远端之间建立新的血流通道。适用于左主干病变、多支血管弥漫性病变、糖尿病合并多支病变、介入治疗失败或再狭窄、合并需要外科手术的心脏瓣膜病等。
无论是否接受手术，坚持长期规范的药物治疗和彻底改变不健康的生活方式是控制病情、预防进展和改善预后的根本保障。 患者必须与医生紧密合作，严格遵医嘱，定期随访，才能最大程度地降低风险，守护心脏健康。
